فرایند مرگ برنامه ریزی شده سلولی در گیاهان
آپوپتوسیس برای اولین بار در سال 1972 در نتیجه پژوهش های Kerr و همکاران در جانوران شناسایی و تعریف شد. وی نتایج تحقیق خود را در مجله تحقیقات سرطان شناسی به چاپ رساند و برای اولین بار آپوپتوسیس را چنین تعریف نمود " با وجود آنکه فرایند خود کشی در موجودات امری غیر منطقی و اجباری است که هیچگونه هماهنگی در اجرای آن وجود ندارد ولی در جانوران سیستمی وجود دارد که طی آن سلول ها در جهت هموستازی و هماهنگی در رشد و یا در جهت رشد و نمو و حذف سلول های سرکش از طریق یک فرایند منطقی و هماهنگ که ریشه در ژنتیک موجودات دارد موجبات مرگ سلول ها را فراهم می آورند. این فرایند که آپوپتوسیس نامیده می شود فرایندی زیستی در جهت کنش (Kinetic) سلول می باشد".
در حقیقت در نتیجه فرایند آپوپتوسیس در سلول های جانوری و نیز مرگ برنامه ریزی شده سلول PCD در گیاهان، اجزاء سلول مورد دستور مرگ، از همدیگر جدا شده و ارتباط آن با سلول های مجاور قطع می شود تا در نهایت سلول مورد نظر از بین برود. با وجود آنکه نتایج تحقیقات Barlow و همکاران در سال 1982 مشخص ساخت که اجزاء فرایند آپوپتوسیس در گیاهان نیز به مانند جانوران وجود دارد ولی چیزی در حدود 16 سال پس از آن مشخص شد که فرایند مذکور در جهت رشد و نمو در گیاهان به صورت طبیعی رخ می دهد.
در گیاهان آپوپتوسیس در بافت های رویشی و زایشی اتفاق می افتد و در شکل گیری عناصر تراکئید، پیری برگ ها، مرگ های دوره ای گلبرگ ها پس از لقاح، جنین زایی رویشی و زیگوتی، شکل گیری کلاهک ریشه و فساد لایه های جنینی پس از لقاح. مرگ برنامه ریزی شده (PCD) در گیاهان در پاسخ به تنش های زیستی مانند حمله بیمارگرها، کمبود اکسیژن و یا آب فعال می شود. مشخص شده که در هنگام کمبود اکسیژن اتیلن درون سلولی فعال می شود و موجب نشت یون کلسیم به محیط درون سیتوپلامی می شود و در نهایت سیگنال فعال شدن فرایند مرگ برنامه ریزی شده به هسته سلول ارسال می شود.
در حال حاضر شناختن ویژگی های فیزیولوژیکی، مورفولوژیکی و به خصوص ژنتیکی فرایند آپوپتوسیس در گیاهان و جانوران از آن جهت دارای اهمیت می باشد که می توان از طریق تحریک اجزاء ژنتیکی فرایند مذکور می توان موجب حذف سلول ها و نیز بافت های سرکش به صورت هدایت شده گردید و از این طریق نوعی ژن درمانی را برای درمان و کنترل بافت های آسیب دیده و سرطانی فراهم آورد و نیز گیاهان تراریخت مقاوم به آفات و بیماری ها تولید نمود.
در سلول های جانوری Apoptosis با چند ویژگی شناخته می شود:
از لحاظ مورفولوژیکی:
1- قطعه قطعه شدن DNA کروموزومی به قطعات ژنتیکی به طول 180 جفت باز (نردبانی شدن ماده ژنتیک هسته).
2- غلیظ شدن سیتوپلاسم و هسته.
3- ایجاد ویژگی های مولکولی در سطح سلول که منجر به هضم آن توسط فاگوسیت ها می شود.
4- حباب دار شدن سیستم های غشاءی سلول.
5- شکل گیری اجسام آپوپتوسیس Apoptotic like bodies.
از لحاظ مولکولی:
از لحاظ مولکولی دو مسیر در سلول وجود دارد که منجر به آپوپتوسیس در سلول ها می شود:
1- اتصال دریافت دارنده های مرگ (Death Receptore) با لیگاند اختصاصی.
2- آزاد شدن آنزیم تنفسی سیتوکروم-C از غشاء های درونی میتوکندری به محیط سیتوپلاسمی با دخالت ژن های خانواده Bcl-2.
3- نشت یون کلسیم به درون محیط سیتوپلاسم سلول.
4- حضور ماده phosphatidylserine در محیط سیتوپلاسم.
با وجود آنکه این دو مسیر به طور همزمان برای مرگ سلول فعال نمی شوند ولی در نهایت تولیدات هر دوی این مسیرها یک چیز می باشد و آن نیز فعال سازی مجموعه ای از آنزیم ها با نام کاسپاز Caspase می باشد. کاسپاز ها پروتئازهای سیستئین می باشند که به طور اختصاصی عمل نموده و هر جا که در توالی اسید آمینه ای پروتئین آسپارتیک اسید وجود داشته باشد را برش می زنند. کاسپازها از نماتدها تا جانوران وجود دارند و در مسیر تکامل در طول زمان حفاظت شده هستند در بین موجودات مختلف دچار تغییر نشده اند. کاسپاز ها بیشتر از 2 منطقه اسید آمینه ای را در طول پروتئین هدف مورد برش زنی قرار نمی دهند و سوبسترای پروتئینی مورد هضم و هدف آن ها تمام انواع پروتئین های موجود در درون سلول می باشد و در نهایت موجب از بین رفتن پروتئین های درون سلولی شده و در نهایت موجب بی مصرف شدن سلول و مرگ آن می شوند.
یکی از مهمترین انواع آنزیم های کاسپاز که فرایند آپوپتوسیس Apoptosis را در سلول هدایت می نماید آنزیم کاسپاز شماره 3 در جانوران می باشد. با وجود آنکه بین مرگ برنامه ریزی سلول Programmed cell death (PCD) در گیاهان و آپوپتوسیس در جانوران شباهت های زیادی وجود دارد ولی ژن های گیرنده مرگ شامل BAX و Bcl-2 تا کنون در گیاهان مشاهده نشده است. ولی تحقیقات نشان داده است که در گیاهان تراریختی که ژن های BAX و Bcl-2 جانوران بیان می شود فرایند مرگ فعال می شود. تحقیقات بیشتر مشخص ساخت مهار کننده فعالیت کاسپاز ها که بیشتر انواع به کار رفته آن ها از ژن های ویروس های پارازیت گیاهی به دست آمده بودند می توانند جلوی پاسخ فوق حساسیت در گیاهان را گرفته و از بروز HR جلوگیری نمایند. با وجود آنکه حتی پس از مشخص شدن توالی ژنومی تمام ژن های گیاه آرابیدوپسیس، ژنی با توالی ژن های مسئول سنتز کاسپازها به مانند کاسپازهای جانوری در گیاه آرابیدوپسیس شناخته نشد ولی به دلیل نتایج به دست آمده حکایت از حضور ژن های مشابه در گیاهان داشت. لذا در نهایت محقیقن اعلام نموند در گیاهان پروتئین های شبیه به کاسپازهای جانوری با نام metacaspases وجود دارند و کار پروتئازی مانند کاسپاز های جانوری را در زمان بروز پاسخ مرگ برنامه ریزی شده سلول انجام می دهند. همچنین مشخص شده است که در گوجه فرنگی ژن LeMCA1 مسئول کد نمودن metacaspase type II می باشد.
یکی از مسرهای مهم سیگنال دهی فرایند PCD در سلول های گیاهی مسیر سرآماید Ceramide Signallng Patheay می باشد. این مسیر از تاثیر پاتوژن های قارچی تولید کننده تاکسین میزبان اختصاصی در گیاهان شناسائی گردید. مشخص شده است که توازن زیستی فعال بین ماده Sphingolipid Ceramid و مشتقات فسفریله شده آن در درون سلول می تواند موجب فعال سازی فرایند مرگ برنامه ریزی شده در سلول های گیاهی و جانوری شود. Sphingolipidها از اجزاء اصلی سازنده غشاء پلاسمائی در سلول های یوکاریوتی و پروکاریوتی محسوب می شوند و از اضافه شدن گروه های قطبی به دنباله Ceramide در غشاء های سلولی ایجاد می شوند. تعامل و واکنش های بین مشتقات متابولیتی Sphingolipid های غشاء مانند sphingosine-1-phosphate و پروتئین های سه بخشی نامتجانس G-Protein در غشاء های سلولی موجودات موجب ارسال سیگنال های متفاوتی به سلول می شود که می تواند یکی از آنها پیام فعال سازی مرگ برنامه ریزی شده سلول باشد. به طور طبیعی تعامل مذکور موجب ارسال پیام های مربوط به رشد و تمایز سلول، انتقالات درون سلولی و ایجاد ارتباط بین سلول ها می شود. تحقیقات نشان داده اند که مهار کننده های سنتز Ceramides مانند تاکسین های قارچی AAL-Toxin و Fuminisin در درون سلول گیاه می تواند مو جب ارسال سیگنال PCD به درون سلول گیاهان شود (شکل 1).
- لینک منبع
تاریخ: یکشنبه , 04 مهر 1400 (05:56)
- گزارش تخلف مطلب